TDAH y su relación con la Dislexia

Tras mucho debatir durante las últimas 2 décadas parecía haberse impuesto la teoría de que la dislexia se podía explicar por un déficit nuclear o primordial, consistente en una falta de habilidades fonológicas, a pesar de que dicho modelo resulta comprensible y se sustenta no sólo en múltiples estudios, sino también en una congruencia interpretativa.

Distintos estudios que apoyan el déficit fonológico han dejado de dar cobertura a dicha teoría del déficit cognitivo nuclear o bien principal.
No obstante, resulta difícil encajar este modelo de déficit nuclear o primordial con la elevada comorbilidad y con el solapamiento entre TDAH y dislexia.

Con el objetivo de determinar el fenotipo cognitivo del TDAH y la dislexia, pero sobre todo, las coincidencias y diferencias entre uno y otro, se han realizado estudios donde se equiparaban cuatro grupos: TDAH, dislexia, TDAH asociado a dislexia y control.

Los pacientes con TDAH puro presentaban déficit en la capacidad de inhibición, pero no en la conciencia fonológica y memoria de trabajo verbal.
El conjunto TDAH y dislexia mostraba, tal y como se esperaba, déficit en los 3 factores valorados. Lo más significativo fue que el grupo con dislexia también mostraba dificultades, aunque menores que el grupo TDAH y mixto, en la capacidad de inhibición. De estos estudios se podría determinar que sufrir dislexia producía una predisposición a presentar comorbilidad con TDAH, pues al menos parte del déficit responsable del TDAH era aportado por el mismo gen vinculado a la dislexia.

Estos datos han adquirido mayor consistencia cuando los mismos autores repitieron exactamente el mismo diseño de cuatro conjuntos, TDAH, dislexia, comórbido y control, con otros pacientes. Lo más significativo, esta vez, fue que los conjuntos TDAH, dislexia y TDAH con dislexia compartían déficit de similar magnitud en las pruebas de velocidad de procesamiento (claves, busca de símbolos, denominación de palabras y colores en el Stroop y en el test de denominación rápida RAN/RAS). Se concluyó que la velocidad de procesamiento es un factor compartido por el TDAH y la dislexia. Las implicaciones de estos hallazgos son trascendentales, tanto desde el punto de vista conceptual como terapéutico. Conceptualmente, abre las puertas a un nuevo modelo cognitivo para la dislexia, y probablemente aplicable a otros trastornos del neurodesarrollo: el modelo del déficit múltiple, como opción alternativa al modelo de déficit nuclear.

Por último, la heterogeneidad genética marca los diferentes perfiles cognitivos que pueden encontrarse en un mismo trastorno.

Tanto o más interesante es la influencia terapéutica que abre este modelo. Dado estos estudios nos podemos plantear la siguiente pregunta:
¿Si dislexia y TDAH comparten genes y mecanismos cognitivos, se podría decir que el tratamiento del TDAH puede incidir de forma positiva sobre los aspectos nucleares de la dislexia?

Estos estudios son enormemente sugestivos de que el metilfenidato mejora aspectos básicos de la dislexia en pequeños con TDAH. Una conclusión razonable y conservadora es que en todo niño con TDAH y dislexia asociada es esencial realizar un seguimiento de su trabajo en las habilidades lectoras, puesto que es altamente probable localizar una notable mejoría. Ante la duda terapéutica en un TDAH con sintomatología leve, la comorbilidad con dislexia puede ser un factor determinante para tomar una decisión respecto al tratamiento con estimulantes.
 

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